L’infiammazione del nervo ottico è un disturbo che può presentarsi come malattia isolata o sottendere a patologie più gravi. Riassumiamo in cinque punti le caratteristiche principali di questa condizione.
1) Si tratta di un’infiammazione del nervo ottico
I due nervi ottici costituiscono parte di un sistema di fasci nervosi detti nervi cranici. Questi particolari nervi originano direttamente dal cervello e forniscono fibre ad una serie di strutture fondamentali per la nostra vita: non solo gli occhi, ma anche il naso, le orecchie, la bocca, la lingua, i muscoli del viso e della faringe. Quando uno di questi nervi si infiamma, la sua struttura viene danneggiata e la sua funzione viene meno. Se l’infiammazione colpisce il nervo ottico, il processo prende il nome specifico di neurite ottica.
2) Se ne riconoscono due tipologie principali
La neurite ottica si distingue in due forme cliniche, denominate tipiche e atipiche. Nelle forme tipiche (le più comuni), l’infiammazione provoca la distruzione di una specifica membrana che protegge il nervo e propaga l’impulso nervoso (la cosiddetta mielina). Questa forma di neurite ottica può rappresentare un’entità isolata (cioè non correlata ad altre patologie), ma bisogna tener presente che è spesso associata ad un’altra malattia: la sclerosi multipla. L’infiammazione del nervo ottico ne costituisce il sintomo di presentazione in circa il 25% dei casi, e si sviluppa nel corso della malattia nel 70% dei casi. Le forme atipiche, invece, riconoscono frequentemente una causa infiammatoria, autoimmune o infettiva (ad esempio il Lupus Eritematoso Sistemico, alcune vasculiti, la sarcoidosi).
3) Chi colpisce e come si presenta
Si manifesta con la riduzione della capacità visiva, generalmente a carico di un solo occhio (più raramente di entrambi), che si sviluppa nell’arco di alcune ore o giorni. Il deficit visivo si accompagna alla sensazione di visione appannata o annebbiata, difficoltà nel riconoscere i colori e dolore orbitario che si accentua durante il movimento dell’occhio.
Si stima che colpisca globalmente da 1 a 3 persone ogni 100.000 ogni anno, con una preponderanza nel genere femminile, nell’età giovanile-adulta e nelle regioni ad alte latitudini. Tra le condizioni associate al suo sviluppo figurano una pregressa infezione da virus di Epstein-Barr (responsabile della mononucleosi infettiva, o “malattia del bacio”) e specifiche varianti genetiche, fattori di rischio comuni anche alla sclerosi multipla.
4) La diagnosi è principalmente clinica
Il riconoscimento di questo disturbo si basa soprattutto sulla raccolta di un’attenta storia clinica e sull’esame obiettivo: i sintomi sono spesso peculiari e suggestivi. Ad ulteriore conferma può essere eseguita una risonanza magnetica del nervo ottico e del cervello, che può identificare anche eventuali lesioni cerebrali suggestive di sclerosi multipla. Ulteriori esami che possono essere impiegati per definire la diagnosi includono la tomografia ottica computerizzata, i potenziali evocati, la puntura lombare ed eventuali test mirati a individuare patologie concomitanti.
5) La terapia va differenziata a seconda della forma clinica
Il trattamento della neurite ottica si basa storicamente su farmaci corticosteroidei, somministrati precocemente e ad alte dosi, con l’obiettivo di “spegnere” il processo infiammatorio. Tuttavia, la terapia andrebbe adeguata a seconda della forma clinica.
La forme tipiche di neurite ottica tendono a raggiungere un picco di infiammazione entro 2 settimane dall’esordio, per poi iniziare un processo di risoluzione spontanea che dura alcuni mesi. Il recupero visivo è completo nella maggior parte dei casi (circa il 70% delle persone colpite), ma in alcuni individui può residuare un deficit di gravità variabile; inoltre, non sono rare le recidive. In questi casi, la terapia steroidea sembra accelerare il recupero, ma non modifica il grado di acuità visiva finale. Data la stretta associazione della forma tipica con la sclerosi multipla, è poi fondamentale programmare un monitoraggio nel tempo per individuare l’eventuale insorgenza della malattia.
Le forme atipiche, invece, non regrediscono da sole e necessitano di un trattamento mirato e precoce con farmaci steroidei, che può essere prolungato anche per lunghi periodi. Se tale terapia non è efficace, altre opzioni di trattamento includono la somministrazione di immunosoppressori, immunoglobuline per via endovenosa e plasmaferesi.
Giorgia Protti
Fonti:
https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(13)70259-X/fulltext
https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/2771173
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31229520/
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